Гепаторенальный синдром: код по МКБ-10, патогенез, лечение, клинические рекомендации

Гепаторенальный синдром: код по МКБ-10, патогенез, лечение, клинические рекомендации

Гепаторенальный синдром: код по МКБ-10, патогенез, лечение, клинические рекомендации

В человеческом организме все системы и органы развиваются и функционируют в тесной взаимосвязи. Нарушение работы одной «шестеренки» порой влечет за собой дисфункцию другой, и разлад всего механизма в целом. Примером такого патологического взаимодействия может служить гепаторенальный синдром – функциональное нарушение почек, развивающееся у пациентов с выраженными заболеваниями печени.

Код по МКБ-10

Гепаторенальному синдрому присвоен код по МКБ десятого пересмотра К76.7 в классе К.76 – другие болезни печени.

Причины развития

Синдром развивается на фоне фульминантной (быстро и внезапно возникающей) печеночной недостаточности тяжелой степени или выраженных заболеваний:

  • цирроза печени;
  • острых тяжелых гепатитов;
  • операций на желчевыводящих путях или печени;
  • обтурационной желтухи;
  • опухолей.

Гибель печеночных клеток провоцирует образование рубцов, и, как следствие, нарушение кровотока в дольках печени.

Кроме того, продукты распада стимулируют воспалительную реакцию. В результате нарушаются все функции печени, а также кровоснабжение, как самого органа, так и почек, развивается портальная гипертензия.

Нарушение почечной функции возникает вследствие отклонения от нормы системного кровотока, что ведет к:

  • вазоконстрикции почечных артерий;
  • сокращению скорости клубочковой фильтрации;
  • росту креатинина;
  • уменьшению перфузии почек;
  • почечной недостаточности;
  • задержка натрия и воды вследствие увеличения внутрисосудистого давления ведет к развитию асцита и отека.

Классификация

Современное определение гепаторенального синдрома предложено Международной ассоциацией по вопросам асцита в 1999 году и модифицировано в 2007 году. Согласно ему пациенты с гепаторенальным синдромом делятся на группы:

 Патологии, сопутствующие гепаторенальному синдромуПризнаки
Тип 1(наиболее серьезный)– алкогольный цирроз печени;- острая печеночная недостаточность;- спонтанный бактериальный перитонит;- лапароцентез с удалением большого количества жидкости;- желудочно-кишечные кровотечения.– быстрое увеличением концентрации креатинина в крови;- удвоением исходной концентрации креатинина более чем на 2,5 мг/декалитр на протяжении менее 2 недель.- быстро развивающееся ограничение темпа диуреза на протяжении 2-х недель;- клубочковая фильтрации менее 20 мл/мин;- полиорганная недостаточность.
Тип 2(менее выражен)– обратимость заболеваний у пациентов с циррозом печени, асцитом, недостаточностью печени;- возможность спонтанного развития или развития фактора, который ведет к нарушению активности сердечно-сосудистой системы, и повышению активности симпатической нервной системы, что вызывает нарушение функции почек.– постепенное увеличение концентрации креатинина в крови;- медленное увеличение содержания креатинина более 1,5 мг/декалитр.

Патогенез

При данном синдроме морфологические изменения в почках, как правило, отсутствуют. Обнаруживаются:

  • дистрофия ткани канальцев почек;
  • отложение фибрина в перитубулярных капиллярах и почечных клубочках;
  • нарушение процентного соотношения тромбоксана и простагландинов.

Предполагается, что основную роль в возникновении гепаторенального синдрома играют необезвреженные печенью ксенобиотики и эндотоксины, а также гипоксия почек вследствие печеночной дисфункции.

На начальной стадии патологии отмечается:

  • малое количество выделяемой мочи при водной нагрузке;
  • снижение натрия в крови.

При прогрессировании синдрома появляются:

  • желтуха;
  • слабость;
  • апатия;
  • жажда.

Тяжелая печеночная патология проявляется также:

  • асцитом с расширением поверхностных вен, увеличением живота;
  • периферическими отеками;
  • артериальной гипотензией;
  • гепатомегалией;
  • увеличением селезенки.

Количество выделяемой мочи может уменьшиться вплоть до полного исчезновения мочеотделения (возникает анурия).

Диагностика

Гепаторенальный синдром – диагноз, нуждающийся в регистрации скорости клубочковой фильтрации, и исключение иной патологии почек. Проводятся:

  • биохимический анализ крови;
  • анализ мочи;
  • УЗИ почек с допплерографией;

Дифференцируют синдром от заболеваний, также имеющих сочетанное поражение обоих органов, но принципиально отличающихся по способу лечения:

Лечение гепаторенального синдрома

Гепаторенальный синдром быстро прогрессирует, поэтому необходим соответствующий поиск возможности трансплантации печени.

Пациенты с 1 типом синдрома подлежит госпитализации в отделение интенсивной терапии, со 2 типом возможно внебольничное лечение.

Терапия системными вазоконстрикторами рассматривается как лечение первой очереди. Назначаются:

  • Терлипрессин;
  • Норадреналин;
  • Мидодрин;
  • Октреотид;

Для предотвращения у пациента гиповолемии внутривенно вводится альбумин.

Прогноз и профилактика

Прогноз при синдроме крайне неблагоприятный. Без лечения при 1 типе заболевания выживаемость пациентов составляет лишь 10% в течение 90 дней, при 2 типе – 6 месяцев.

Пересадка печени помогает 70% больных выжить в течение трех лет. Без нее улучшение функции почек отмечается только у 4-7% пациентов при синдроме, развившемся на фоне гепатитов вирусной природы.

Суть профилактики данного синдрома может быть заключен в двух словах – берегите печень. Этот важнейший орган, несмотря на то, что очищает кровь, отфильтровывая токсины, канцерогены и прочие вредные вещества, очень терпелив.

Злоупотребление алкоголем, излишне жирной пищей, курением приводит к систематическому разрушению печени.

Своевременное лечение инфекционных поражений этого органа, предупреждение заболеваний, ведение здорового образа жизни во многом поможет избежать такой опасной патологии как гепаторенальный синдром.

ролик про гепаторенальный синдром:

Источник: http://gidmed.com/gastroenterologiya/zabolevaniya-gastro/pechen/gepatorenalnyj-sindrom.html

Гепаторенальный синдром (K76.7)

Гепаторенальный синдром: код по МКБ-10, патогенез, лечение, клинические рекомендации
Гепаторенальный синдром (ГРС) – тяжелая функциональная острая почечная недостаточность у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в результате острого или хронического заболевания печени, причем другие причины почечной недостаточности (прием нефротоксических препаратов, обструкцияОбструкция – непроходимость, закупорка
мочевыводящих путей, хронические заболевания почек и прочие) отсутствуют. Морфологически почки при гепаторенальном синдроме почти не изменены, отмечается сокращение количества мезангиальных клеток.

Примечания

Из данной подрубрики исключены:

– “Послеродовая острая почечная недостаточность” – O90.4

– “Другие нарушения органов пищеварения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках” (K91.83 – “Гепаторенальный синдром после процедур и вмешательств” – K91.83 ) – K91.8.

Не является кодом основного заболевания. Используется как код осложнения или сопутствующего заболевания.

Различают два типа гепаторенального синдрома.

Гепаторенальный синдром I типа: 1. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. Может диагностироваться:

– у больных спонтанным бактериальным перитонитом – 20-25%; 

– у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями – в 10% случаев; – при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) – в 15% случаев. 2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель. 3.

Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной – до суточного уровня менее 20 мл/мин.

Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.

4. Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.

Гепаторенальный синдром II типа: 1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита. 2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.

Этиология
Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности. 

Причины гепаторенального синдрома у детей:   – печеночная недостаточность вследствие острого вирусного гепатита – основная причина (50% случаев); – хронические заболевания печени вследствие атрезии желчных путей; 

– болезнь ВильсонаБолезнь Вильсона – наследственное заболевание человека, характеризующееся нарушением экскреции ионов меди с желчью и их включения в церулоплазмин, сопровождающимся циррозом печени и дистрофическими процессами в головном мозге; наследуется по аутосомно-рецессивному типу
;

– злокачественные новообразования; – аутоиммунный гепатит;

– прием парацетамола.

У взрослых пациентов с циррозом печени, портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления: – спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев); – удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) – в 15% случаев;

– желудочно-кишечные кровотечения из варикозно расширенных вен – в 10% случаев.

Патофизиология В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости. При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов. При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.

Предикторы развития гепаторенального синдрома:

– напряженный асцит; – быстрый рецидив асцита после парацентеза; – спонтанный бактериальный перитонит; – интенсивная диуретическая терапия; – снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме; – повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи; – прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации; – гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии; – инфекция.

Пол: Все

Возраст: преимущественно взрослые

Признак распространенности: Редко

Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости  среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом.  При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет.  Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна. Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом). Разницы по полу не выявлено.

Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.

Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.

Факторы риска развития гепаторенального синдрома:

– асцитАсцит – скопление транссудата в брюшной полости
;
– отсутствие гепатомегалииГепатомегалия – значительное увеличение печени.
; – недостаточность питания; – умеренное повышение содержания креатинина (>1,5 мг/дл) и остаточного азота сыворотки крови (>30 мг/дл); – гипонатриемия; – гиперкалиемия; – снижение скорости клубочковой фильтрации (133 мкмоль/л)); – натрия (

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC-k76-7/4834

Гепаторенальный синдром при циррозе печени, лечение – ODSIS Медицинский портал

Гепаторенальный синдром: код по МКБ-10, патогенез, лечение, клинические рекомендации

В человеческом организме все системы и органы развиваются и функционируют в тесной взаимосвязи. Нарушение работы одной «шестеренки» порой влечет за собой дисфункцию другой, и разлад всего механизма в целом. Примером такого патологического взаимодействия может служить гепаторенальный синдром – функциональное нарушение почек, развивающееся у пациентов с выраженными заболеваниями печени.

Симптомы

На начальной стадии патологии отмечается:

  • малое количество выделяемой мочи при водной нагрузке;
  • снижение натрия в крови.

При прогрессировании синдрома появляются:

  • желтуха;
  • слабость;
  • апатия;
  • жажда.

Тяжелая печеночная патология проявляется также:

  • асцитом с расширением поверхностных вен, увеличением живота;
  • периферическими отеками;
  • артериальной гипотензией;
  • гепатомегалией;
  • увеличением селезенки.

Количество выделяемой мочи может уменьшиться вплоть до полного исчезновения мочеотделения (возникает анурия).

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром: код по МКБ-10, патогенез, лечение, клинические рекомендации

Гепаторенальный синдром – это нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате. Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени.

Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания. Диагностика основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени.

Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени.

Гепаторенальный синдром – острое быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Частота достигает 10% среди пациентов с тяжелыми печеночными заболеваниями, причем через 5 лет от возникновения основной патологии этот показатель достигает уже 40%.

Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени. Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи (восстановления печеночных функций).

Гепаторенальный синдром

Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста – вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания.

У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе (удалении асцитической жидкости), кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие – снижение скорости клубочковой фильтрации.

На фоне общего расширения сосудов (вазодилатации) наблюдается выраженное сужение почечных артерий (констрикция). При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы.

Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии.

Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта.

В патогенезе синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови.

В случае прогрессирования нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит.

При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

Основные жалобы больных обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит (увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи), периферические отеки, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки и другие. Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро.

Выделяют два типа течения гепаторенального синдрома.

Первый определяется быстропрогрессирующим ухудшением работы почек (менее 2-х недель), увеличением уровня креатинина крови в 2 и более раза и азота мочевины до 120 мг/дл, олигурией или анурией.

При втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно. Азот мочевины повышается до 80 мг/дл, снижается натрий крови. Данный тип прогностически более благоприятный.

Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи. Важная роль в диагностике принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.

При верификации диагноза специалисты в области клинической гастроэнтерологии и нефрологии опираются на следующие признаки: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы.

Вспомогательными диагностическими критериями являются олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной (вызванной лекарственными препаратами) ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

Терапия осуществляется врачом-гепатологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения – устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек.

Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости (до 1,5 л), белка, соли (до 2 г в сутки). Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота.

С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин.

Гемодиализ применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта.

Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром – трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается.

При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе – в сроки от трех до шести месяцев.

После пересадки печени показатель трехлетней выживаемости достигает 60%.

Улучшение работы почек без трансплантации отмечается лишь у 4-10% пациентов, преимущественно при нарушении функции почек, развившемся на фоне вирусных гепатитов.

Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие патологии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/hepatorenal-syndrome

Гепаторенальный синдром :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Гепаторенальный синдром: код по МКБ-10, патогенез, лечение, клинические рекомендации

 Название: Гепаторенальный синдром.

Гепаторенальный синдром

 Гепаторенальный синдром. Нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате. Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени.

Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания. Диагностика гепаторенального синдрома основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени.

Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени.

 Гепаторенальный синдром – острое, быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени.

Частота гепаторенального синдрома достигает 10% среди пациентов с тяжелыми печеночными заболеваниями, причем через 5 лет от возникновения основной патологии этот показатель достигает уже 40%. Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени.

Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи (восстановления печеночных функций).

Гепаторенальный синдром  Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома в гастроэнтерологии изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста – вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания. У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе (удалении асцитической жидкости), кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.  Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие – снижение скорости клубочковой фильтрации. На фоне общего расширения сосудов (вазодилятации) наблюдается выраженное сужение почечных артерий (констрикция). При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы. Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии. Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта.

 В патогенезе гепаторенального синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

 Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови. В случае прогрессирования гепаторенального синдрома нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит.

При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

 Основные жалобы пациентов обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит (увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи), периферические отеки, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки и другие.

Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро.

 Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи.  Верификация диагноза основана на следующих признаках: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы.  Важная роль в диагностике гепаторенального синдрома принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.

 Вспомогательными критериями диагностики гепаторенального синдрома являются олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения.

 Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной (вызванной лекарственными препаратами) ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

 Терапия больных с гепаторенальным синдромом проводится гастроэнтерологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения – устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек.

Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости (до 1,5 л), белка, соли (до 2 г в сутки). Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота.

С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин.
 Гемодиализ в случае гепаторенального синдрома применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта.

Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром – трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается.

При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

 Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе – в сроки от трех до шести месяцев.

После пересадки печени показатель трехлетней выживаемости достигает 60%.

Улучшение работы почек без трансплантации отмечается лишь у 4-10% пациентов, преимущественно при гепаторенальном синдроме, развившемся на фоне вирусных гепатитов.

 Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие гепаторенального синдрома.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=33836

МедПомощь
Добавить комментарий