Некротический нефроз: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение

Некротический нефроз – Семейный доктор

Некротический нефроз: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение

Нефроз включает болезни, сопровождающиеся дистрофическими изменениями в почках. Клиническая картина такого патологического состояния включает различные аномалии экскреторной функции организма. Некротический нефроз является острым заболеванием и может привести к серьезным осложнениям, если не начать своевременную терапию.

  • Что это
  • Причины
  • Клиническая картина
  • Диагностика
  • Методы лечения

Что это

Некронефроз — это острое токсическое или инфекционное, шокогенное заболевание, которое сопровождается нарушением движения крови по кровеносным сосудам почек и ишемией данного органа. В результате гибели эпителия почечных канальцев происходит развитие острой почечной недостаточности — уремии.

При некротическом нефрозе возникают явления нефрогенного шока, потому что степень повреждения крови и лимфатического потока может быть очень высокой. У человека есть различные симптомы интоксикации.

Причины

Этиология нефроза разнообразна, но чаще всего заболевание вызывает отравление или инфекция. Интоксикация может привести к быстрому прогрессированию повреждения почек.

Непосредственными причинами некротического нефроза являются токсичные вещества, попадающие в организм в больших количествах. К ним относят:

  • Уран.
  • Ртуть.
  • Свинец.
  • Нитрат висмута.
  • Серную и соляную кислоту.
  • Хлороформ.
  • Антифриз.
  • Уксус.
  • Барбитураты.
  • Мышьяк.
  • Сульфатные препараты.

Нарушение кровообращение в почках также может привести к серьезной травме, часто сопровождающейся множественной дисфункцией органа, обезвоживанием организма и тяжелой обструкцией кишечника.

Клиническая картина

В самом начале заболевания симптомы малозаметны и не вызывают беспокойства. На первом этапе развития (1-2 дня) у пациентов может присутствовать признак шока, отравления и интоксикации.

Олиэринуриновая стадия (до 6 дней) характеризуется значительным уменьшением количеством выделяемой мочи за сутки. Выделяется до 400 мл, позже возникает анурия (прекращение выделения биологической жидкости).

На этой же стадии добавляется миоглобинурия, синдром протеинурии (присутствие белка в моче). Почечная недостаточность растет, кровь насыщается азотсодержащими веществами, развивается ацидоз, гиперкалиемия.

Клиническая картина характеризуется следующим образом:

  • Появляются отеки вокруг глаз.
  • Отеки распространяются по всему телу.
  • Жидкость скапливается вокруг внутренних органов.
  • На коже образуются растяжки.
  • Пациента могут беспокоить боли в мышцах.
  • Поражаются суставы.

Характер патологических изменений зависит от влияния химических и бактериальных токсинов на эпителиальные клетки почек. Также состояние больного может ухудшится, если ранее были проблемы с этим органов и появятся новые симптомы. Например, рвота, головокружение, ступор, уремическая кома, апатия.

Полиурическая стадия характеризуется увеличение количества выделяемой мочи до 3 литров в сутки. Жидкость светлая. При отсутствии осложнений почечная функция начинает восстанавливаться постепенно, состав крови приходит в норму.

Реабилитация пациента длится от 3 до 12 месяцев. Больной идет на поправку, функционирование почек улучшается. В конце орган снова работает без сбоев, но требуется дальнейшее наблюдение у доктора.

Диагностика

Диагноз ставят на основании симптомов, физического осмотра, результатах анализов.

Для постановки диагноза проводят следующее:

  1. Сдача общих анализов крови, мочи и кала.
  2. Пациенту ежедневно измеряют диурез (объем мочи), поэтому пребывание больного в медицинском учреждении обязательно.
  3. Проводят пробу Зимницкого. Анализ определяет способность почек концентрировать и выводить мочу в условиях обычного режима.
  4. Пациенту с подозрение на некротический нефроз предстоит сдать кровь для определения количества азота. Этот анализ выявить почечную недостаточность. При ней азот в крови больного будет выше нормы. Состояние называется азотемия.
  5. Кровь для выявления уровня креатинина. Этот анализ тоже позволяет  обнаружить почечную недостаточность. Обычно повышение креатинина происходит параллельно нарастанию азотемии.
  6. В число обязательных обследований входит проба Реберга. Этот анализ необходим для дифференциальной диагностики функционального и тканевого поражения почек. Проба Реберга расскажет о состоянии органа, а также выявит некротический нефроз на ранней стадии.

Диагностика осуществляется и с помощью инструментальных методов обследования. К ним относят УЗИ и ЭКГ. Ультразвуковое обследование выявляет увеличение почек.

Методы лечения

Чем раньше выявить и начать лечение болезни, тем лучше прогноз. Цель терапии — устранить причину, которая привела к развитию некротического нефроза.

Первым этапом в лечении является промывание желудочно-кишечного тракта. Эта процедура необходима, чтобы ускорить выведение токсинов и ядов. Промывание осуществляется с помощью солевых растворов, слабительных медикаментов и сорбентов.

Если пациент отравился ртутью или свинцом, в организм принудительно вводят специальные антидоты. В каждом случае антидот разный, учитывается возраст пациента, хронические и острые болезни, а также вес.

Далее некротический нефроз лечится с помощью чаев, обладающих мочегонным эффектом. Пациентам назначают кортикостероидные препараты в сочетании с иммунодепрессантами.

На протяжении всей терапии больному приходится соблюдать питьевой и пищевой режим. Диетическое питание — лишь небольшая часть комплексного лечения, которая тоже позволяет пациенту быстрее выздороветь.

Одновременно с диетой и мочегонными чаями, пациенту назначают употребление мочегонных препаратов. Дозировка и длительность применения определяется лечащим врачом. Лучшие мочегонные медикаменты — Новазурол, Лазикс, Салирган.

При появлении побочных эффектов не нужно бояться идти на повторный прием. Их появление может привести к серьезным осложнениям. Может развиться не только почечная недостаточность, появятся проблемы в работе сердца.

Источник: http://pochkizdorov.ru/nekroticheskij-nefroz-klinicheskaya-kartina-i-metody-lecheniya/

Некротический нефроз: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение

К группе нефрозов относятся заболевания, сопровождающиеся дистрофическими изменениями в почках. Клиническая картина таких патологий включает различные нарушения со стороны выделительной функции организма, а также признаки застоя жидкости в тканях. Некротический нефроз принадлежит к острой форме и без лечения может оканчиваться серьезными осложнениями.

Некротический нефроз

Некронефроз, или некротический нефроз – острое токсическое или инфекционное шокогенное состояние, сопровождающееся нарушением кровоснабжения и ишемией почек. В дальнейшем на фоне патологии возникает некроз (отмирание) эпителия почечных канальцев, который влечет за собой развитие острой почечной недостаточности (уремии).

При некротическом нефрозе наблюдаются явления нефрогенного шока, ведь степень нарушения кровоснабжения и лимфооттока может быть очень тяжелой. У человека возникают различные явления интоксикации, в связи с чем патологию еще называют «токсико-инфекционная почка».

Определение некротического нефроза

Патогенез

Токсины ядов, бактерий или другие факторы способны непосредственно воздействовать на эпителий почечных канальцев и приводить к явлениям коагуляционного некроза. Поскольку внутренний слой канальцев обладает реабсорбционной способностью, то при проникновении токсинов их концентрация в почках многократно возрастает.

Это становится причиной острого нарушения кровообращения и ишемии почек. Глубина повреждения почечных нефронов сильно зависит от вида токсического вещества, его объема и длительности воздействия. Различные изменения со стороны выделительной функции почек обусловлены закупоркой клубочкового просвета слущенным эпителием, а также продуктами распада клеток крови.

По этой причине для некронефроза характерно быстрое развитие острой почечной недостаточности.

В течении патологии выделяют несколько стадий:

  1. Начальная (до 1-2 суток). Преобладают признаки шока, отравления и интоксикации.
  2. Олигоанурическая (до 6 суток). Количество выделяемой мочи резко падает до 400 мл/сутки, в дальнейшем возникает анурия (прекращение выделения мочи). Присоединяется миоглобинурийный, протеинурийный синдром (белок в моче). Нарастает почечная недостаточность, кровь зашлаковывается азотистыми веществами, развивается ацидоз, гиперкалиемия.
  3. Полиурическая (до 2 недель). Количество выделяемой мочи возрастает до 3 л/сутки, моча отличается низкой плотностью, светлая. При отсутствии осложнений функция почек начинает постепенно восстанавливаться, нормализуется состав крови.
  4. Реабилитационная (3-12 месяцев). Больной выздоравливает, почки вновь начинают работать без сбоев.

Стадии развития некротического нефроза

Лечение

Раннее начало лечения – залог успеха в выздоровлении больного. Основной целью является как можно более скорое устранение причин, которые привели к развитию заболевания. Чтобы вывести из организма яды и токсины, срочно производится промывание ЖКТ, введение солевых растворов, слабительных, сорбентов. Например, при отравлении ртутью или свинцом вводят специальные антидоты.

При развитии острой почечной недостаточности задачей терапии является поддержка функции почек и устранение шлаков и азотистых соединений из крови. Для этого рекомендуется гемодиализ и внутрибрюшинный диализ, а также гемосорбция и обменное переливание крови. При массивной потере крови экстренно производят вливание эритроцитарной массы, коллоидных растворов, заменителей крови.

Для борьбы с шоком больному ставят растворы наркотических анальгетиков, седативных средств, вводят препараты против артериальной гипертензии, при необходимости — антиагреганты. Обязательно следят за поддержанием электролитного баланса.

В питании сокращают или полностью исключают продукты с содержанием животного белка, уменьшают объем соли. Под наблюдением врача в стационаре больные с острым некротическим нефрозом могут находиться в течение нескольких недель или месяцев.

Прогноз

Прогноз будет зависеть от тяжести причины, повлекшей за собой явления нефроза, а также от скорости и качества оказанной медицинской помощи. Проведение гемодиализа значительно облегчает прогноз.

Летальный исход чаще наступает на стадии шока или на стадии анурии от острой уремии. Часто даже тяжелое течение заболевания оканчивается полным выздоровлением.

Переход болезни на хроническую стадию практически не наблюдается, но нарушения функции почек могут быть довольно продолжительными.

Источник: https://semejnijdoktor.ru/nekroticheskij-nefroz.html

Некротический нефроз: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение

Некротический нефроз: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение

К группе нефрозов относятся заболевания, сопровождающиеся дистрофическими изменениями в почках. Клиническая картина таких патологий включает различные нарушения со стороны выделительной функции организма, а также признаки застоя жидкости в тканях. Некротический нефроз принадлежит к острой форме и без лечения может оканчиваться серьезными осложнениями.

134. Острый некротический нефроз

Некротический нефроз: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение

Острый некротический нефроз.Нефротический синдром характеризуетсявысокой протеинурией, диспротеинемией,гипопротеинемией, гиперлипидемией(гиперхолестеринемией) и оте­ками.

Классификация. Различают первичный,или идиопатический, нефротиче­скийсиндром, который является самостоятельнымзаболеванием, и вторичный нефротическийсиндром как выражение почечногозаболевания, например гломерулонефрита,амилоидоза.Первичный нефротическийсиндром.

Этот синдром может бытьпредставлен тремя заболеваниями:липоидным нефрозом (нефропатия сминимальными из­менениями), мембранознойнефропатией (мембранозный гломерулонефрит)и фокальным сегментарным склерозом(гиалиноз).

Липоидный нефроз (нефропатияс минимальными изменениями) встречает­сякак у детей, так и у взрослых.

Этиология и патогенез. Причина, вызывающаяразвитие липоидного нефроза, неизвестна;не исключено, что речь идет о дисплазииподоцитов. Патогенез липоидного нефрозане отличается от нефротического синдромалюбой этиологии.

Возникающие вторичнов связи с изменениями гломерулярногофильтра дистрофия и некробиоз эпителияканальцев становятся ведущими и взначительной мере определяют всеклинические проявления, характерныедля нефротического синдрома.

Патологическая анатомия. Для липоидногонефроза характерны так называемыеминимальные изменения гломерулярногофильтра, которые вы­являются толькопри электронно-микроскопическомисследовании и выражают­ся потерейподоцитами их малых отростков («болезньмалых отростков подо­цитов»).

Базальнаямембрана не изменена, реакция гломерулярныхклеток отсутствует, иммунные комплексыв клубочках, как правило, не выявля­ются.В результате слияния подоцитов смембраной под световым микроскопом онавыглядит несколько утолщенной, отмечаетсянезначительное расширение мезангия.

Всвязи с повреждением гломерулярногофильтра, повышением его проницаемостирезко изменяются канальцы главныхотделов нефрона. Они рас­ширены,эпителий набухший, содержит гиалиновыекапли, вакуоли, нейтраль­ные жиры,холестерин (преобладает жироваядистрофия).

Дистрофия, некроби­оз,атрофия и десквамация эпителия канальцевсочетаются с его регенерацией. В просветеканальцев много гиалиновых, зернистыхи восковидных цилиндров. Строма отечна,лимфатические сосуды расширены. Винтерстиции много липидов, особеннохолестерина, липофагов, лимфоидныхэлементов.

Почки при липоидном нефрозерезко увеличены, дряблые, капсуласнимает­ся легко, обнажая желтоватуюгладкую поверхность. Корковый слой наразрезе широкий, желто-белый илибледно-серый, пирамиды серо-красные(большие белые почки).

Течение. Липоидный нефроз при своевременномлечении стероидными гормонами протекаетдостаточно благоприятно. Однако возможныэволюция минимальных изменений вфокальный сегментарный гломерулярныйсклероз (гиалиноз) и развитие на позднихстадиях болезни вторичного сморщиванияпочек.

Мембранозную нефропатию называют такжемембранозным гломерулонефритом, хотявоспаление, как таковое, в гломерулахотсутствует. Заболевание характеризуетсяхроническим течением, клиническипроявляется нефротическим синдромомили только протеинурией, имеет типичнуюсветооптическую и элект­ронно-микроскопическуюкартину.

Этиология и патогенез. Причины развитияболезни неизвестны. Па­тогенез хорошоизучен — мембранозная нефропатияразвивается в связи с пора­жениемгломерулярного фильтра циркулирующимииммунными комплексами с неизвестным вподавляющем большинстве случаевантигеном; в ряде случаев в качествеантигена (гаптена) выступают лекарства(D-пеницилламин, препа­ратызолота и др.).

Патологическая анатомия. Для мембранознойнефропатии харак­терно диффузноеутолщение стенок капилляров клубочковпри отсутствии или крайне слабойпролиферации мезангиоцитов.

Утолщениестенок капилляров происходит за счетновообразования вещества базальноймембраны подоцита-ми в ответ на отложенияв стенке капилляров субэпителиальноиммунных комп­лексов.

Отсутствиевоспалительной реакции на иммунныекомплексы объясняют наследственнымили приобретенным дефицитом Fc-рецепторовмезангиальных клеток, выступающих вроли макрофагов.

Под световым микроскопом новообразованноевещество определяется в ви­де выростовмембраны в сторону подоцитов междуотложениями иммунных комплексов — такназываемые шипики на базальной мембране.

Эти изменения базальной мембраны,выявляемые при электронно-микроскопическомисследовании, называют мембранознойтрансформацией, завер­шающейсясклерозом и гиалинозом капилляровклубочков.

Как правило, изме­ненияклубочков сочетаются с выраженнойдистрофией эпителия канальцев.

Почки при мембранозной нефропатииувеличены в размерах, бледно-розо­выеили желтые, поверхность их гладкая.

Исход. Сморщивание почек и хроническаяпочечная недостаточность!

Фокальный сегментарный гломерулярныйсклероз (гиалиноз) может быть какпервичным (идиопатическим) .выявляющимсяв период формирования нефротическогосиндрома, так и вторичны м, связанным слипоидным нефрозом.

Этиология и патогенез неизвестны.Предполагают, что сегментарный гиалинозотражает вторичные метаболическиенарушения в участках повреждения иколлапса капиллярных петель юкстамедуллярныхклубочков.

Патологическая анатомия. Склероз игиалиноз развиваются избирательно вюкстамедуллярных клубочках, причемпоражаются лишь отдельные клубочки(фокальные изменения),в которых склерозуи гиалинозу подвергаются единичныесегменты сосудистого пучка (сегментарныеизменения); остальные клубочки интактны.

Особенностью этого вида гломерулопатииявляется также постоянное обнаружениелипидов как в гиалиновых массах, так ив мезангиоцитах. Пролиферация мезангиоцитов отсутствует.

Ультраструктурныеособенности представлены изменениями эндотелиальной поверхности базальноймембраны гломерулярных капилляров вучастках их коллапса: поверхность еестановится как бы обтрепанной.

В исходе фокального сегментарногосклероза (гиалиноза) развивается обычнохроническая почечная недостаточность.

Амилоидоз почекпредставляет собойодно из проявлений общего амилоидозас яркой клинико-морфологической инозологической спецификой (нефропатическийамилоидоз).

Этиология. Особенно часто нефропатическийамилоидоз находят при АА-амилоидозе —вторичном, осложняющем ревматоидныйартрит, туберкулез, бронхоэктазы, инаследственном, точнее, при периодическойболезни. Из этого следует, что амилоидозпочек — это чаще всего «вторая болезнь».

Патогенез. Механизм развитияамилоидоза почек подчинен закономерно­стямразвития АА-амилоидоза.

Избирательностьпоражения почек при этом виде ами­лоидозаможно объяснить тем, что сывороточныйпредшественник белка фиб­рилл амилоида—SAA, содержание которогов плазме крови при амилоидозе увеличиваетсяв сотни раз, фильтруясь в почечныхклубочках, расходуется на построениефибрилл амилоида мезангиоцитами.Патологическая анатомия.

В теченииамилоидоза почек различают латентную,протеинурическую, нефротическую иазотемическую (уремическую) стадии. Вразные стадии изменения почек различныи отражают динамику процесса. В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотяв пирамидах (сосочках) обнаруживаются склероз и амилоидоз по ходу прямыхсосудов и собирательных трубок.

Изменения клубочков состоят в утолщении идвухконтурности мембран их капилляров,просветы которых аневризматическирасширены. Цитоплазма эпителия канальцев,особенно проксимальных, и просветы канальцев забиты белковыми гранулами.В интермедиарной зоне и пирамидах стромапропитана белками плазмы.

В протеинурическойстадии амилоид появляется не только впирамидах, но и в клубочках в виденебольших отложений в мезангии иотдельных капиллярных петлях, а такжев артериолах.

Склероз и амилоидоз пирамиди пограничного слоя резко выражены иведут к выключению и атрофии многихглубоко расположенных нефронов, редукциипутей юкстамедуллярного кровотока илимфотока в мозговом веществе почек.Эпителий канальцев главных отделов всостоянии гиалиново-капельной илигидропической дистрофии; в просветеканальцев обнаруживаются цилиндры.

Почки увеличены, плотны, поверхностьих бледно-серая или желто-серая. Наразрезе корковый слой широкий, матовый,мозговое вещество серо-розовое, «сального»вида, нередко цианотичное (большаясальная почка). В нефротической стадииколичество амилоида в почках увеличивается.

Он обнаруживается во многих капиллярныхпетлях большинства клубочков, в артериолахи артериях, по ходу собственной мембраныканальцев, однако выраженный склерозкоркового вещества отсутствует. Впирамидах и интермедиарной зоне,наоборот, склероз и амилоидоз имеютдиффузный характер. Канальцы расширены,забиты цилиндрами.

В эпителии канальцевв строме много липидов (холестерина).Почки имеют вид, типичный для такназываемого амилоидно-липоидногонефроза. Они становятся большими,плотными, восковидными — большая белаяамилоидная почка. В азотемической(уремической) стадии в связи с нарастающимамилоидозом и склерозом наблюдаютсягибель большинства нефронов, их атрофия,замещение соединительной тканью. Почкиобычных размеров или несколько уменьшены.Они очень плотные, со множеством рубцовыхзападений на поверхности (амилоидно-сморщенныепочки). В этой стадии нередко развиваетсягипертрофия сердца, особенно левогожелудочка, что связано с развитиемнефрогенной артериальной гипертензии.

Осложнения. Осложнением амилоидозапочек обычно является какая-либо инфекция(пневмония, рожа, паротит), котораявозникает вследствие резкого снижениясопротивляемости организма на почвеиммунной недостаточности и обменныхнарушений. Возможны осложнения в связис развивающейся при амилоидозе нефрогеннойартериальной гипертензией (инфаркты,кровоизлияния, сердечная недостаточность).

Сравнительно редко встречается двусторонний тромбоз венозной системыпочек. Больному амилоидозом в любойстадии угрожает острая почечнаянедостаточность.

К этому осложнениюмогут вести избыточное накопление вкрови продуктов белкового распада,редукция почечного кровообращения пришокоподобном снижении артериальногодавления, сосудистые расстройства всвязи с тромбозом почечных вен,интеркуррентные заболевания и др.

Смерть больных при амилоидозе почекнаступает обычно вследствие хроническойпочечной недостаточности и уремии вфинальной стадии заболевания. Однаков ряде случаев причиной ее становитсяострая почечная недостаточность илиприсоединившаяся инфекция.

Острая почечная недостаточность—синдром, морфологически характеризующийсянекрозом эпителия канальцев и глубокиминарушениями почечного крово- илимфообращения. Острая почечнаянедостаточность отождествляется снекротическим нефрозом (некронефроз).

Основными причинами являются интоксикации и инфекции. В различныестадии циклического течения патологическаяанатомия острой почечной недостаточностинеоднозначна. Различают начальную(шоковую), олигоанурическую стадию истадию восстановления диуреза.

Внешнийвид почек независимо от стадии заболеванияодинаков: они увеличены, набухшие,отечные, фиброзная капсула напряжена,легко снимается.

Широкий бледно-серыйкорковый слой резко отграничен оттемно-красных пирамид, в интермедиарнойзоне почки и лоханке нередко возникаюткровоизлияния. Осложнения.

Тяжелымосложнением острой почечной недостаточностияв¬ляется сегментарный или тотальныйнекроз коркового вещества почек. В еговозникновении основную роль играютдлительность почечной ишемии и глубинациркуляторных нарушений, хотя нельзяисключить и значение аллергическихмеханизмов.

Исход.Выздоровление при лечениигемодиализом — обычное явление внастоящее время. Однако в ряде случаевострая почечная недостаточность ведетксмерти от уремии, которая чаще наступаетв шоковой или олигоану-рической стадии.

Некроз коркового вещества почек вподавляющем большинстве случаевзаканчивается летально, хотя жизньбольных можно продлить благо¬даряприменению гемодиализа.

Иногда спустямногие годы после острой почеч¬нойнедостаточности развивается рубцовоесморщивание почек и больные погибаютот хронической почечной недостаточности.

Источник: https://studfile.net/preview/6443129/page:90/

Нефроз – Ветеринарная служба Владимирской области

Некротический нефроз: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение

Нефроз (Nephrosis) –заболевание почек не воспалительного характера, сопровождающееся преимущественно дегенеративными изменениями канальцев мочевых клубочков и нарушением обменных процессов в организме – водно-солевого, белкового, холестеринового и других.

По своему течению нефрозы могут быть острыми и хроническими, по этиологии – инфекционные и токсические. Нефрозом болеют все виды животных, чаще лошади, свиньи и плотоядные.

Этиология. Острый нефроз у животных возникает при инфекционных (ящур, лептоспироз), паразитарных заболеваниях, септических процессах, отравлении животных солями тяжелых металлов, хлорорганическими соединениями, мышьяком, фосфором, четыреххлористым углеродом, растительными ядами, при гемолитических анемиях и кетозах.

Хронический нефроз развивается на фоне туберкулеза, сапа, плевропневмонии, хронических гнойных процессах, экземах, хронических токсикоинфекционных процессах, хронических бронхитах, полиартритах.

Патогенез.

Попавшие в организм животного при острых интоксикациях яды, или же образующиеся при нарушении обмена веществ эндотоксины, в процессе выведения через почки, приводят к развитию дегенеративных изменений в эпителии почечных канальцев, нарушая их реабсорбционную функцию, приводя к отложению липоидных и белковых частиц, а в дальнейшем к развитию протеинурии и нарушению обмена веществ.

Действие ядовитых веществ и развивающееся в почках острое нарушение кровообращения часто вызывает некроз канальцевого эпителия вплоть до капсулы Боумена – Шумлянского.

У больного животного данные поражения почек сопровождаются олигурией, переходящей в анурию. В тяжелых случаях у больного животного может развиться уремия.

В результате анурии и распада тканевого белка в крови происходит быстрое повышение содержания остаточного азота.

Большие потери альбуминов с мочой у животного изменяют соотношение белковых фракций в плазме крови (глобулинов становится больше, чем альбуминов), приводя к понижению коллоидно-осмотического давления ее сыворотки. В результате подобных нарушений у больных животных часто регистрируем отеки. Часть белков, попадая из крови в мочу свертывается, превращаясь в гиалиновые цилиндры.

Клиническая картина. Клинические признаки нефроза в зависимости от реактивности больного животного и стадии развития болезни сочетаются с признаками основного заболевания.

При отравлениях попавшими в организм сильно действующими ядами у животного появляются признаки гастроэнтеритов, которые сопровождаются у животных поносами, общей слабостью, потерей аппетита и исхуданием.

Сердечная деятельность у больного животного учащается, мочеотделение понижается, моча имеет низкий удельный вес, в ней содержится белок; при исследование осадка мочи в ней находим перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов.

При анализе крови отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз, количество эритроцитов понижено, содержание остаточного азота повышается до 300мг% и выше. У больного животного развивается ацидоз.

При тяжелом течении нефроза у животных часто развивается почечная недостаточность с симптомами уремии.

Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. При полиурии моча имеет светлый цвет, низкий удельный вес, в ней содержится незначительное количество белка.

Как только у больного животного происходит восстановление диуреза, снижается азотемия, нормализуется морфологический состав крови. Если полиурия у животных длится неделями, то нарушение концентрационной способности почек может продолжаться несколько месяцев.

При хроническом течении нефроза у собак и свиней появляются большие отеки в области век, подгрудка, конечностей и мошонки.

Волосы у животных становятся взъерошенными, ломкими и матовыми; кожа у свиней имеет сухой и бледный вид. Видимые слизистые оболочки анемичны.

У животных нарушается деятельность желудочно – кишечного тракта: появляется понос и метеоризм кишечника. Печень может незначительно увеличиваться.

Диурез у больного животного понижается, моча становится насыщенной, богатой пигментами, имеет высокий удельный вес, содержит значительное количество белка (3-5%).

Проводя исследование мочевого осадка, находим гиалиновые, зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия, незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов. При наличии у больного животного липоидной дистрофии в моче находим зернистые шары, жировые цилиндры или наслоение липоидных зерен на гиалиновые цилиндры.

Если нефроз начинает прогрессировать, то появляется почечная недостаточность, СОЭ ускоряется, со стороны крови – гипопластическая анемия гипохромного типа.

Течение. При легких случаях нефроза заболевание у животных проходит без всяких последствий для организма.

При хроническом течении в почках происходит соединительнотканное перерождение (у животного появляется так называемая сморщенная почка). На теле больного животного длительное время сохранятся отеки.

В случае тяжелых отравлений и интоксикаций организма, у больного животного смертельный исход наступает быстро от уремии.

Прогноз. При легкой форме нефроза, после того как устранили причины вызвавшие заболевание, прогноз для больного животного благоприятный. При тяжелом течении нефроза прогноз не благоприятный.

Патологоанатомические изменения. При гиалиновом нефрозе, который бывает при хронических инфекционных заболеваниях (бруцеллез, туберкулез и др.) почки бледно окрашенные, на разрезе в корковом слое видим гиалинизированные клубочки, которые имеют вид беловатых полупросвечивающихся точек.

В отдельных случаях корковый слой сморщенный, консистенция его уплотненная. При амилоидном нефрозе встречающимся у животных при болезнях сопровождающихся обширными нагноениями, а также у продуцентов гипериммунных сывороток, почки в объеме увеличены, на разрезе видны увеличенные белосоватые, саловидные сосудистые клубочки.

При диффузном отложении амилоида почка становится саловидной.

Некротический нефроз, в основе которого лежат тяжелые бактериальные интоксикации энтеротоксемия), (тяжелые инфекции (чума свиней, сальмонеллез), сепсис и большая площадь ожогов, почки имеют мягкий вид, слегка увеличены, имеют бледно-серый цвет, капсула с почек снимается легко, граница между корковым и мозговым слоями сглажена.

Гидропический нефроз бывает у овец при энтеротоксемии («размягченная почка»), а также при отравлениях животных. Почки внешне бледные, имеют студневидную консистенцию, капсула снимается легко, граница между корковым и мозговым слоем замыта.

Липоидный нефроз встречается у животных при токсикозах, кетозах, инфекционных заболеваниях (бруцеллез, лейкоз и др.). Почки увеличены в размере, на разрезе имеют серо-желтый цвет, размягчены, граница между корковым и мозговым слоем стерта, капсула снимается легко, корковый слой на разрезе имеет серо-желтый цвет, а пирамиды серо-красный.

Диагноз на нефроз ставится комплексно, при жизни на основании собранного анамнеза, клинических симптомов заболевания, лабораторных анализов мочи и крови, посмертный на основании данных патологоанатомического вскрытия павшего животного. Для клиники нефроза свойственна постоянная высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липидов в моче при нормальном или пониженном кровяном давлении.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалисты должны дифференцировать нефроз от хронического нефрита и нефросклероза.

Лечение. Лечение, как и при других заболеваниях животных, должно быть комплексным и направлено на устранение основной причины заболевания приведшей животное к нефрозу. Если к нефрозу привело острое отравление животного, владелец животного должен как можно быстрее удалить или нейтрализовать попавший яд.

Для нейтрализации попавших ядов, владельцы животных должны использовать молоко, яичный белок. В начале отравления применяют промывание желудка и ставят глубокие клизмы. Если владелец животного точно знает попавший в организм яд, применяют антидот.

Больное животное необходимо перевести в светлое, чистое, хорошо вентилируемое помещение с назначением специального диетического кормления, в которое должно входить большое количество белковых кормов, болтушку из овсяной муки, хорошее витаминное сено, концентрированные корма и корнеплоды.

В рационе ограничивают дачу поваренной соли и воды (крупным животным до 10-15 л в сутки). Плотоядным и свиньям в рацион вводят корма животного происхождения (обрат, молочная сыворотка).

Если нефроз у животного явился следствием инфекционного заболевания, больным животным проводят курс антибиотикотерапии, применяя разнообразные антибиотики вплоть до современных цефалоспоринового ряда, одновременно с сльфаниламидными препаратами.

С целью нормализации обмена веществ и обратного развития амилоидоза находят применение гормональные препараты: тиреоидин, АКТГ и др. Тиреоидин способствует повышению обмена веществ у животных, вызывая удаление воды из тканей, усиливает мочеотделение, вызывает в организме животного образование белка, и способствует снижению холестерина.

Препарат для крупного рогатого скота и лошадей дается в дозе 2-3г, свиньям в дозе 0,2-0,5 г на прием 2-3 раза в день, лечение проводят до получения положительного результата.

Ветспециалисты занимаясь лечением больных животных гормональными препаратами должны знать, что их применение противопоказано, когда у животного имеется истощения и повышенной температуры тела.

Для снятия отеков применяют мочегонные средства (калия ацетат, теофиллин и темисал). Темисал коровам и лошадям назначаем в дозе 5-10г, мелкому рогатому скоту и свиньям по 0,5-2,0 г три раза в день.

Если концентрационная способность почек у больного животного не нарушена и у животного нет азотемии, ветспециалистам, при лечение нефроза, можно использовать меркузал 10%-ной концентрации, вводя его внутримышечно или внутривенно коровам и лошадям из расчета 2мл на 100кг живого веса животного, плотоядным – из расчета 0,2-0,5 мл на одно животное.

Для ликвидации ацидоза и интоксикации у больного животного, животному внутривенно вводят глюкозу с кофеином (крупным животным 200-400мл 20-40%-ного раствора глюкозы, натрия кофеина бензоат -2,0), натрия гидрокарбонат. При анурии делают кровопускании.

Для компенсации больших потерь белка при нефрозе и одновременно для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят – гемодез, полиглюкин, гидролизин, 40% раствор глюкозы.

При появлении у животного расстройств функций желудочно- кишечного тракта назначают слабительные соли и растительные масла, а также антисептики кишечного спектра.

Неплохой лечебный эффект у больных животных можно получить от проведения тепловлажного укутывания области почек и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Профилактика нефроза у животных должна быть направлена на недопущение скармливания токсичных кормов, отравлений ядохимикатами, в своевременном и качественном лечении инфекционных, хирургических и гинекологических больных.

Источник: https://vetvo.ru/nefroz.html

МедПомощь
Добавить комментарий