Жировая эмболия: причины, лечение, прогноз и осложнения

Что такое жировая эмболия и её опасность

Жировая эмболия: причины, лечение, прогноз и осложнения

Жировая эмболия представляет собой заболевание, характеризующееся нарушением кровотока. Патологический процесс возникает вследствие закупоривания сосудов мелкими частицами жира. Последний проникает в кровеносную систему по разным причинам: при ампутации конечностей, при переломах бедра и так далее.

Опасность жировой эмболии заключается в том, что она сопровождается симптомами, характерными для пневмонии и ряда других заболеваний. В связи с этим лечение проводится неверное, наступает летальный исход.

Особенности заболевания

Так, что это такое — жировая эмболия, и какою она бывает? Следует сразу же отметить, что заболевание в основном развивается на фоне травм. В группу риска входят пациенты, у которых наблюдаются обильные внутренние кровотечения и избыток массы тела.

В медицинской практике сегодня выделяют несколько теорий патогенеза:

  1. Классическая. Классическая теория объясняет, как возникает жировая эмболия при переломах. Согласно данной теории, изначально частицы жира проникают через просветы в костях в венозные сосуды. Далее по ним они распространяются по организму и приводят к закупорке сосудов легких.
  2. Энзимная теория гласит, что заболевание возникает как следствие нарушения структуры липидов крови. Последние из-за травм становятся более грубыми. Это приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
  3. Коллоидно-химическая. Данная теория также рассматривает в качестве основного «виновника» заболевания липиды крови.
  4. Гиперкоагуляционная теория свидетельствует в пользу того, что механизм зарождения жировой эмболии обусловлен расстройствами свертывания крови и липидного обмена. Такие патологические изменения вызваны разнообразными травмами.

Изначально именно последние провоцируют развитие нарушения в работе кровеносной системы. При травмах происходит изменение свойств крови, что вызывает гипоксию и гиповолемию.

Жировая эмболия на фоне поражения кровеносной системы представляет собой один из видов осложнений.

В механизме развития заболевания активную роль играет ЦНС. Установлено, что за регуляцию жирового обмена отвечает один из отделов гипоталамуса. Кроме того, гормоны, продуцируемые передней долей гипофиза, активируют движение жира.

По мере развития заболевания происходит закупоривание мелких капилляров. Это обстоятельство провоцирует развитие интоксикации организма. При жировой эмболии травмируются клеточные оболочки в кровеносной системе, включая легочные и почечные капилляры.

Классификация

В зависимости от характера течения заболевание подразделяют на три формы:

  1. Молниеносная. Эмболия развивается настолько стремительно, что патологический процесс всего за несколько минут приводит к летальному исходу.
  2. Острая. Травматические нарушения в костной структуре провоцируют развитие заболевания в течение нескольких часов.
  3. Подострая. Данная форма патологии развивается в течение 12-72 часов после получения травмы.

В зависимости от того, где скапливаются частицы жира, рассматриваемый недуг классифицируется на следующие виды:

  • легочный;
  • смешанный;
  • церебральный, при котором страдают головной мозг и почки.

Также существует вероятность закупоривания сосудов частицами жира в других органах. Однако подобные явления встречаются достаточно редко.

Чем провоцируется заболевание

Эмболизация организма происходит достаточно часто при переломах трубчатых костей. Подобные травмы достаточно часто возникают в случаях неудачно проведенных операций, когда требуется установка разнообразных металлических фиксаторов.

Реже патология развивается на фоне:

  • установки протеза в тазобедренный сустав;
  • закрытых переломов костей;
  • проведения липосакции;
  • сильных ожогов, затрагивающих большую поверхность тела;
  • обширного поражения мягких тканей;
  • проведения биопсии костного мозга;
  • течения острого панкреатита и остеомиелита;
  • жировой дистрофии печени;
  • сахарного диабета;
  • родов;
  • алкоголизма;
  • наружного массажа сердца;
  • кардиогенного и анафилактического шока.

Важно отметить, что жировая эмболия в равной мере развивается как у взрослых, так и у детей. Вероятность возникновения осложнений зависит от тяжести поражений.

В большинстве случаев жировая эмболия развивается при переломах крупных костей.

Характер проявлений

Последствия жировой эмболии бывают труднопрогнозируемыми. Основной опасностью, которую несет это заболевание, является наступление летального исхода вследствие нарушения кровотока и поражения сосудов головного мозга при травмах.

Симптомы жировой эмболии малоспецифичны. Появление тех или иных признаков, свидетельствующих о закупорке сосудов, напрямую зависит от места локализации нарушений и тяжести последних.

Все проблемы, возникающие на фоне развития рассматриваемого заболевания, обусловлены тем, что в кровеносную систему проникают жировые тромбы.

Соответственно, симптоматика заболевания определяется тем, куда проникают последние.

Если у пациента наблюдается острая и подострая формы патологии, то первые симптомы жировой эмболии проявляются через 1-2 ч после получения травм. О наличии внутренних повреждений могут свидетельствовать небольшие кровоподтеки. Они появляются на верхних частях тела:

В дальнейшем достаточно быстро возникают расстройства центральной нервной и дыхательной систем. Причем интенсивность характерных симптомов увеличивается по нарастающей.

В зависимости от места локализации жирового тромба он способен вызвать такие осложнения, как:

  • острая сердечная и почечная недостаточность;
  • инсульт.

В ряде случаев заболевание приводит к моментальному летальному исходу.

Церебральный синдром

Первым признаком развития жировой эмболии является нарушение работы центральной нервной системы. О наличии рассматриваемого заболевания свидетельствуют следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • бред;
  • дезориентация в пространстве;
  • возбуждение.

Диагностика при церебральном синдроме указывает на наличие:

  • косоглазия;
  • измененных рефлексов;
  • судорог, сопровождающихся ступором;
  • комы;
  • анзизокории;
  • нарастающей апатии;
  • сонливости.

К указанным симптомам достаточно быстро добавляются признаки, свидетельствующие о легочном синдроме.

Легочный синдром

Этот синдром диагностируется примерно в 60% случаев регистрации жировой эмболии. У пациента наблюдаются:

  • одышка даже при низкой физической нагрузке;
  • кашель без выделения мокроты;
  • выделение пены со сгустками крови, что свидетельствует об отеке легких;
  • снижение вентиляции легких.

Наиболее ярким, подчас единственным симптомом легочного синдрома является артериальная гипоксемия. Также заболеванию сопутствует развитие анемии и тромбоцитопии. На рентгеновском снимке отмечаются следующие явления:

  • массовые очаги затемнения, затрагивающие большую часть легких;
  • усиленный рисунок кровеносных сосудов.

При исследовании посредством метода электрокардиографии диагностируются изоляция проводящих путей сердца, а также ускорение или нарушение ритма последнего. При серьезном поражении кровеносных сосудов развивается дыхательная недостаточность, требующая введения в гортань специальной трубки для искусственной вентиляции легких.

Определить наличие жировой эмболии также позволяет исследование органов зрения. На заболевание указывают:

  • отеки и жировые капли, локализованные в области глазного дна;
  • кровоизлияние в область конъюнктивного мешка;
  • переполнение кровью сосудов сетчатки глаза.

Последний признак носит название “синдром Пурчера”.

Сопутствующие симптомы

Среди сопутствующих симптомов, могущих указывать на наличие жировых тромбов в сосудах других органов, выделяются следующие явления:

  • появление кожной сыпи;
  • выявление сгустков жира в моче и крови;
  • повышение содержания липидов в крови;
  • нарушение метаболизма жиров.

Наличие капель жира в моче выявляется примерно в 50% случаев. Однако данный факт не является критерием для постановки соответствующего диагноза.

Подходы к лечению заболевания

В целях выявления жировой эмболии проводится несколько диагностических мероприятий:

  1. Исследование крови и мочи на предмет обнаружения повышенного содержания белков, жиров, липидов и так далее.
  2. Рентгенография грудной клетки.
  3. Компьютерная томография головного мозга. На жировую эмболию могут указывать множественные микрокровоизлияния, отеки, очаги некроза и другие нарушения.
  4. Офтальмоскопия.

К числу основных критериев, на основании которых ставится диагноз, относятся:

  • резкое ухудшение общего состояния;
  • гипоксемия;
  • наличие симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС,

При выявлении указанных признаков в большинстве случаев проводится дополнительное обследование с целью подтверждения предварительного диагноза либо назначается соответствующая терапия.

Схема лечения определяется тяжестью поражения. Терапия жировой эмболии предусматривает проведение мероприятий, направленных на:

  • подавление симптомов;
  • поддержание жизненно важных функций организма.

В зависимости от области локализации закупорки назначается следующее:

  1. Устранение легочного синдрома. В случае выявления дыхательной недостаточности обязательно проводится интубация трахеи. В целях восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная ИВЛ. Посредством этой процедуры проводится измельчение жира в капиллярах.
  2. Устранение болевого синдрома. Данный этап считается важным во время лечения тяжелых переломов, так как позволяет предупредить развитие жировой эмболии. Назначение анальгетиков обусловлено тем, что при выраженном болевом синдроме увеличивается содержание катехоламинов. Последние, в свою очередь, способствуют увеличению уровня содержания жирных кислот. Обезболивание проводится посредством введения наркотических препаратов или общей анестезии. Этот метод можно рассматривать в качестве профилактики жировой эмболии.
  3. Инфузионное лечение. Такая терапия предполагает применение растворов глюкозы и реополиглюкина. Дополнительно назначается постоянный контроль за состоянием венозного давления.
  4. Снижение уровня жира в крови. Для снижения уровня жира в крови назначаются:
    • липостабил;
    • пентоксифиллин;
    • компламин;
    • никотиновая кислота;
    • эссенциале.

Эти вещества нормализуют кровоток в организме и отдельных органах.

На ранних стадиях развития рассматриваемой патологии рекомендовано применение глюкортикоидов. Предупредить возникновение заболевания можно, если своевременно предпринять меры, направленные на подавление гипоксии и устранение последствий кровопотери.

Жировая эмболия относится к группе опасных патологий. Она способна в течение нескольких минут привести к смертельному исходу. Заболевание развивается обычно на фоне переломов и повреждений костей. Лечение жировой эмболии заключается в проведении мероприятий для поддержания жизненно важных функций организма.

Источник: https://prososud.ru/veny/zhirovaya-emboliya.html

Как возникает и в чём опасность жировой эмболии?

Жировая эмболия: причины, лечение, прогноз и осложнения

Жировая эмболия (ЖЭ) — патологическое состояние, при котором в кровеносных сосудах присутствуют инородные элементы, а именно частицы жира. Представляет большую опасность для жизни при закупорке капельками жира капилляров лёгких и головного мозга, что провоцирует поражение центральной нервной системы и дыхательную недостаточность.

Первое описание ЖЭ датируется 1862 годом, когда у пациента, погибшего от скелетной травмы, были обнаружены капли жира в капиллярах лёгких. Именно травмы, сопровождающиеся переломом крупных трубчатых костей, являются основной причиной развития ЖЭ.

Частицы жира проникают в сосуды после повреждения длинных костей в 80-90% случаев, но чаще всего организм в состоянии самостоятельно их утилизировать. Лишь у 2-5% пострадавших процесс переходит в критическую стадию с проявлением выраженных симптомов.

Что происходит в организме? (патогенез)

При переломе кости частицы жира могут попасть в кровоток

Существует ряд теорий, объясняющих эмболию сосудов частицами жира. Изначально считалось, что при травме кости элементы жировой ткани костного мозга проникают в кровоток. Эта теория нашла своё подтверждение, но оказалась не полной, так как не объясняла образование ЖЭ у пациентов без нарушения целостности кости.

Дальнейшие исследования показали формирование ЖЭ при изменениях липидного обмена, спровоцированного активизацией липазы. Фермент способствует трансформации собственных липидов кровеносной системы из мелкодисперсной эмульсии в капли жира. Этот процесс образуется преимущественно как последствие травмы кости, но может быть вызван и иными факторами.

Также была доказана причинно-следственная связь между зарождением ЖЭ и ряда посттравматических факторов, включающих: уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение артериального давления, недостаточное содержание кислорода в организме, активация процессов коагуляции. Все эти элементы приводят к нарушению дисперсности липидов крови с последующим образованием нейтрального жира. Патология может формироваться как при механических повреждениях с переломами костей, так и при любой травме, сопровождающейся обильной кровопотерей.

Причины заболевания

Травма печени может стать причиной эмболии

По мере изучения феномена ЖЭ выявлялось всё больше причин её развития. К факторам, провоцирующим формирование жировых эмболов относятся:

  • повреждения трубчатых костей;
  • перелом рёбер и грудины, в частности как результат закрытого массажа сердца при процедуре сердечно-лёгочной реанимации;
  • массивная травма мягких тканей;
  • ожоги тяжёлой степени;
  • анафилаксия и кардиогенный шок;
  • оперативные вмешательства на нижних конечностях, трансплантация костного мозга;
  • процедура липосакции;
  • внутривенное введение масляных растворов, как результат ошибки медицинского персонала;
  • диагностические исследования: биопсия костного мозга, внутрикостная венография;
  • разрыв печени.

Кортикостероиды могут повышать риск жировой эмболии

Провоцируют развитие ЖЭ:

  • жировой гепатоз,
  • сахарный диабет,
  • длительный приём кортикостероидов,
  • тяжёлое протекание инфекционных заражений.

Формы жировой эмболии

Молниеносный тип имеет неблагоприятный прогноз

В зависимости от продолжительности латентного периода ЖЭ подразделяют на следующие формы:

  • Молниеносная. Скоротечное состояние, провоцирующее летальный исход. В результате множественных травм происходит ускоренное проникновение множества жировых частиц в русло крови. К частицам жира присоединяются свёртки фибрина и тромбоцитов, которые с током крови проникают в лёгочные сосуды и закупоривают их. Такое явление получило название «эмболический ливень».
  • Острая. Развивается в первые часы после повреждения. Летальность при данной форме составляет 40-50%. Так как течение патологии не является мгновенным, появляется возможность успеть оказать пациенту специализированную помощь.
  • Подострая. Проявляется постепенно, через 12 — 72 часа после травмы. Большой шанс на выживание у пострадавших, находящихся после травмы в стационаре. Летальность составляет около 20%.

В отдельных случаях ЖЭ может проявиться спустя 2 недели и более после травмы.

Симптомы

Признаки эмболии не всегда специфичны

Симптомы не всегда могут явно указать на наличие ЖЭ, поэтому считается, что любое труднообъяснимое ухудшение состояния после травмы должно рассматриваться как вероятность развития ЖЭ.

Признаки ЖЭ:

  • Одышка, хриплое дыхание, боль за грудиной, чувство нехватки воздуха, кашель (возможно с частичками крови, пенистыми выделениями).
  • Повышение температуры от 38,3°С, при этом наблюдается непропорционально высокая тахикардия.
  • Сонливость, приступы сильной головной боли, расстройство сознания, некоординированное двигательное возбуждение, судороги.
  • Петехиальная сыпь в области подмышек, шеи, груди, склерах глаз, полости рта. Кровоизлияния на слизистых оболочках.
  • Возможно развитие парезов, параличей, комы.

Диагностика жировой эмболии

При диагностике выявляются нарушения со стороны сердца

При диагностике учитываются симптомы, главными из которых являются: нарушение дыхательной функции, образование петехий, изменения со стороны ЦНС. Частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту. Дыхание становится ослабленным, прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.

При рентгенографическом исследовании отмечают размытые тени сосудов, проявляется картина так называемой «снежной бури».

Флуоресцентная диагностика проб мочи и крови выявляет наличие капель жира. Общий анализ крови отражает снижение числа эритроцитов, тромбоцитопению, рост СОЭ, снижение гемоглобина и гематокрита.

При исследовании глазного дна отмечаются облаковидные пятна, окружающие капилляры на фоне отёка сетчатки.

Зачастую времени на полный перечень диагностических мер нет, поэтому диагноз ставится на основе наличия характерных признаков.

Лечение

Пациенты нуждаются в оказании специализированной помощи

При сочетанных травмах оказывается превентивная помощь, включающая полноценную иммобилизацию, анальгезию, введение кортикостероидов.

Необходимый элемент лечения — насыщение кислородом организма. Для этого пациенту назначают процедуры респираторной поддержки и оксигенотерапии.

Проводятся меры по устранению спазмов периферических сосудов, а также вводятся вещества, способствующие дефрагментации капель жира. Коррекция водно-электролитного баланса проводится при помощи коллоидов и кристаллоидов.

Для восстановления объёма крови и связывания свободных жирных кислот назначается введение альбумина. Снижению числа жирных кислот в крови на кратковременный период способствует введение раствора глюкозы.

Для разжижения крови применяют гепарин, однако существует ряд противопоказаний его применения в посттравматический период, поэтому препарат вводят под постоянным контролем состояния пациента.

Меры по предотвращению гибели клеток ЦНС включают специфическую нейротропную терапию, медикаментозное лечение гипоксии мозга. Назначается введение ингибиторов протеаз, антигипоксантов. Для снижения повышенного ВЧД применяются диуретики.

В качестве профилактики осложнений назначаются антибиотики широкого спектра, селективная деконтаминация ЖКТ.

Осложнения

Жировая эмболия чревата развитием осложнений

ЖЭ может привести к развитию пневмонии, острой лёгочной недостаточности, сердечно-сосудистым нарушениям, почечной недостаточности, поражению ЦНС. Летальный исход происходит при поражении более 2/3 лёгочных капилляров, а также при закупорке большого числа церебральных сосудов.

Окклюзия сосудов частицами жира остаётся актуальной проблемой, так как её диагностика чрезвычайно затруднена. Клиническая картина схожа с проявлениями травматического шока, черепно-мозговой травмы и других состояний. Следует учесть, что ЖЭ развивается на фоне множественных травм, то есть состояние пациента во многих случаях тяжёлое либо критическое, что затрудняет постановку диагноза.

Профилактика и прогноз

Своевременная иммобилизация переломов — профилактика эмболии

Наиболее эффективные меры профилактики:

  • Своевременная (в первые сутки после травмы) хирургическая стабилизация трубчатых костей.
  • Адекватная анальгезия.
  • Остановка кровотечения.
  • Введение кортикостероидов.
  • Постоянный мониторинг пациента.

Прогноз зависит от формы ЖЭ, самый благоприятный прогноз при подостром развитии патологии. Диагностика на раннем этапе и своевременное проведение комплексной терапии позволяют достичь полного излечения пациента.

Источник:

Лечение жировой эмболии

Какой бы ни была травма: порез, перелом или обычная царапина – организм человека воспринимает ее как колоссальный стресс. Ведь ему необходимо сделать все, чтобы кровь не вытекала, в рану не попала никакая инфекция, а также защитить организм от всевозможных опасностей окружения.

Но наиболее неприятной может стать ситуация, когда травма была легкой, а вот ее последствия оказались действительно ужасающими. Одним из таких последствий является жировая эмболия, при котором организм сам же себе вредит, создавая тромбы.

Что же это такое?

В медицине жировой эмболией именуют любой патологический процесс, при котором в обязательном порядке в крови могут оказаться жировые клетки. Малейшее количество жира в сосуде способно привести к плачевным последствиям.

Подобно тромбу, приводящему к инфаркту и инсульту, жир, перемещаясь по венозной или артериальной системе человека, закупоривает жизненно важные протоки. А также создает опасную для жизни ситуацию.

Обычно при подобных клинических картинах, у пациентов можно обнаружить следующие факторы появления болезни:

  • большие кровопотери;
  • головокружения;
  • избыточный вес;
  • тошнота.

В международной классификации эту болезнь можно отнести к категориям типа T79.1. При отложенном оперативном вмешательстве, жировая эмболия может повторяться несколько раз.

В каких формах проявляется?

У этого заболевания существует несколько основных форм, наиболее часто встречаемых в современной врачебной практике:

  • молниеносной эмболией – этот тип, является одной из наиболее опасных форм, ведь спасти пациента практически невозможно из-за того, что развитие жировой эмболии происходит за считаные минуты, а для ее определения требуется куда больше времени;
  • острой эмболией – развитие начинает происходить в течение 2–3 часов после получения пациентом травмы, и продолжаться в течение 1–2 дней. Встречается чаще остальных форм;
  • подострой эмболией – развитие происходит от дня до 3 дней после того, как человек получил травму. Одна из наиболее благоприятных форм развития болезни.

Как ее классифицируют?

Согласно условной классификации, в зависимости от проявлений, жировая эмболия бывает легочной, церебральной или смешанной. А также ее могут разделять, в зависимости от очагов, на эмболию головного мозга, легочную, с развитием в печени.

Помимо прочего, классифицируют ее еще и по причинам, из-за которых она могла возникнуть. Это может происходить во время операции или после ампутации конечностей, во время открытых переломов, хирургических вмешательств и даже из-за неправильного медикаментозного лечения.

На сегодняшний день у врачей в распоряжении всего пара теорий и множество домыслов о том, каким образом появляется и в чем причины развития жировой эмболии. Все это усложняется еще и тем, что различают два основных типа – механическую и биохимическую эмболию, с соответствующим, характерным, началом заболевания.

Согласно первой теории повышенное давление костного мозга во время травм и операций, может быть главной причиной жировой эмболии. Именно из-за этого жировые клетки проникают в кровеносные сосуды пациента, где, связываясь с тромбоцитами или обычными кровяными тельцами, могут образовать микротромб, что пойдет дальше по кровотоку.

Источник: https://dp3.ru/krov/kak-voznikaet-i-v-chyom-opasnost-zhirovoj-embolii.html

Жировая эмболия: причины, лечение, прогноз и осложнения

Жировая эмболия: причины, лечение, прогноз и осложнения

Любая травма — огромный ущерб для здоровья нашего организма. Однако часто случается так, что сама травма может быть нелетальной, а вот её осложнения приводит к скорой смерти. К одним из таких осложнений относится жировая эмболия.

Особенности недуга

Жировая эмболия — это патологический процесс, обусловленный тем, что в кровь попадают жиры. Чаще всего патология проявляется на фоне травм, особенно, у больных с большой кровопотерей и избыточной массой тела.

Международная классификация болезней относит состояние к категории T79.1.

Замечено, что частота жировой эмболии увеличивается, если отложить оперативное вмешательство, примерно в 5 раз.

Формы

В медицинской практике выделяют три формы заболевания в зависимости от его течения:

  • Молниеносная. Развивается и приводит к летальному исходу за несколько минут.
  • Острая. Развивается в течение нескольких часов после травматизации.
  • Подострая. Развивается в течение 12-72 ч.

Причины возникновения

Сегодня врачи придерживаются двух теорий в отношении причин образования жировой эмболии, механической и биохимической.

  1. Первая теория гласит, что эмболия развивается при увеличенном давлении в костном мозге при травме или операции. Последние действия приводят к проникновению жировых клеток в кровь, где они образовывают микротромб, который по крови перемещается к органам.
  2. Биохимическая теория говорит, что травматизация клеток сопровождается гормональным изменением. Гормональные перемены могут сочетаться с сепсисом, что вызывает проникновение в кровь липопротеидов. Липопротеиды цепляются к сосудам легких, что повреждает их и приводит к нарушению кровообращения.

Основная причина жировой эмболии — травматизация и хирургическое вмешательство на трубчатых костях. Реже патология проявляется на фоне:

  1. протезирования тазобедренного сустава;
  2. закрытой репозии переломов костей;
  3. интрамедуллярного остеосинтеза бедренной кости;
  4. липосакции;
  5. крупных ожогов;
  6. обширной травматизации мягких тканей;
  7. биопсии костного мозга;
  8. остеомиелита;
  9. острого панкреатита;
  10. жировой дистрофии печени;

Также жировая эмболия может образовываться по причинам, несвязанным с травмами организма. Например, при длительном приёме кортикостероидов или введении жировых эмульсий.

Более подробно о том, что собой представляет эмболия сосудов, рассказывает видео ниже:

Симптомы и признаки жировой эмболии

Жировая эмболия опасна тем, что может протекать бессимптомно в первые 2-3 суток. При этом наблюдается общее ухудшение состояния, которое больной принимает как должное после операции или травмы. Развиваясь, патология проявляется в:

  1. учащённом сердцебиении;
  2. учащённом дыхании;
  3. петехиях, то есть в маленьких красных пятнах, появляющихся в местах кровотечения мелких сосудов;
  4. спутанности сознания;
  5. лихорадке;

Больной синдромом жировой эмболии чувствует сильную усталость, могут появляться головные и грудные боли и головокружения.

Про трудности диагностики жировой эмболии поговорим далее.

Диагностика

Первичная диагностика сводится к анализу анамнеза признаков заболевания. У больного наблюдаются расстройства ЦНС, лихорадка и другие признаки, вплоть до комы.

Подтверждается диагноз при помощи:

  • Общих ан-ов мочи и крови, показывающих общее состояние пациента, наличие сопутствующих болезней.
  • Биохим. ан-за крови, выявляющего возможные причины, несвязанные с травмами.
  • КТ черепа, исключающую внутричерепные изменения.
  • Рентгенографии, исключающей пневмоторакс.

Наиболее точным исследованием является МРТ, которая позволяет визуализировать орган и установить причину эмболии.

О лечении жировой эмболии при переломах и иных причинах рассказываем далее.

Терапевтическое

В качестве терапевтической методики поначалу применяется оксигенотерапия через носовые катетеры. Однако часто она показывает себя неэффективной, особенно, если патология была выявлена не сразу.

После неё проводят респираторную терапию с поддержанием PaO2 больше 70-80 мм рт. ст. и SрO2 в пределах 90-98%.

Медикаментозное

Программа лечения может варьироваться в зависимости от методик, применяемых в больничном учреждении. Стандартно лечение начинают с:

  • Седативной терапии, которая может сочетаться с искусственной вентиляцией лёгких, назначающейся при появлении тяжёлых церебральных нарушений.
  • Анальгетиков для снижения температуры.
  • Антибиотиков широкого спектра.
  • Кортикостероидов, например, метилпреднизолон или преднизолон. Их эффективность не доказана, но многие врачи полагают, что эти лекарственные средства предотвращают развитие процесса.

Чтобы стабилизироваться состояние больного используют раствор 9% натрия хлорида, Рингера или альбумина. Для снижения накопления жидкости в лёгких могут назначаться диуретики.

Профилактика жировой эмболии при переломах и иных причинах рассмотрена ниже.

Профилактика

Профилактические мероприятия проводятся у больных с факторами риска, например, прошедших оперативное лечение или обширную травматизацию. Профилактика сводится к:

  • Оказанию грамотной медицинской помощи при травмах.
  • Устранению гиповолемии и кровотечения.
  • Правильную иммобилизацию больного, например, с пневматическими шинами.
  • Щадящую транспортировку больного на карете скорой помощи.
  • Раннюю дезагрегантную инфузионную терапию.
  • Приём липотропных лекарственных средств, а также веществ, не дающих деэмульгироваться липидам, например, спирта.
  • Контроль за состоянием больного.

Профилактические меры длятся на протяжении 3-4 дней после травмы или операции.

О рисках появления жировой эмболии при уколах расскажет следующий видеосюжет:

Прогноз

Раньше летальность при жировой эмболии достигала 65%. Сейчас методы диагностики и лечения усовершенствовались, и случаи смерти снизились до 5-13%.

Но прогноз всё равно классифицируется как неблагоприятный, поскольку некоторые формы эмболии плохо поддаются диагностике.

Источник: http://gidmed.com/kardiologiya/kardioterapiya/emboliya/zhirovaya.html

Жировая эмболия

Жировая эмболия: причины, лечение, прогноз и осложнения

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза.

К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови.

Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов.

Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Жировая эмболия

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

  1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
  2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
  3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
  4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Согласно классической теории, жировая эмболия – результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме.

При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика.

Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза.

Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель.

Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания.

Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Продолжение процесса – системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности.

Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения.

Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

  • Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
  • Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
  • Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства.

Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий.

Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория.

Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами.

При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами.

Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений.

Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла.

При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены.

У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента.

Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог.

Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев.

Для определения патологии используются следующие методы:

  1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
  2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
  3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
  4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

  • Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
  • Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке.

От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации.

До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/fat-embolism

МедПомощь
Добавить комментарий